06 mayo 2012
02 diciembre 2011
Qué es y Qué no es Investigación Clínica
Ordenando el ordenador (¿?) he encontrado esta presentación, que corresponde a una charla que dí en el Hospital de Denia hace aproximadamente un año. Fue una buena ocasión para encontrarme con viejos amigos a quienes agradezco la invitación.
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23 noviembre 2011
29 agosto 2011
Incontinencia Urinaria en la mujer
INCONTINENCIA URINARIA EN LA MUJER
Esta semana he tenido que repasar este motivo de consulta. Han sido varias las consultas y muchos los interrogantes que tenía sobre el tema, así que ahí van mis apuntes.
José Luis Gonzálvez. Agosto 2011.
EPIDEMIOLOGÍA
En mujeres mayores de 65 años la incontinencia urinaria se estima en torno al 50%. De éstas, la mitad no consultan a su médico.
CLASIFICACIÓN
1. Según la duración de los síntomas:
· Transitoria: suele durar menos de un mes, reversible, suele deberse a infecciones urinarias, vaginitis, fármacos (diuréticos, estrógenos, benzodiacepinas, neurolépticos, hipnóticos, laxantes, antidepresivos), estreñimiento, inmovilización o alteraciones en el estado de ánimo.
· Establecida, persistente o crónica: duración mayor de un mes.
2. Según el tipo de alteración:
· Incontinencia de esfuerzo o estrés: se asocia a un aumento de la presión intraabdominal (tos, risa, estornudo,...) que supera a la presión máxima uretral debido a una alteración del cierre del esfínter uretral, debilidad de las estructuras que sujetan la uretra o ambas. No se produce en decúbito. Es el tipo de incontinencia urinaria más frecuente en mujeres jóvenes.
· Incontinencia de urgencia: se asocia a un fuerte deseo miccional. Se produce una inadecuada contracción vesical debido a una hiperactividad del músculo detrusor. A diferencia de la incontinencia de esfuerzo, ésta puede darse en decúbito. Este tipo de incontinencia es más frecuente en postmenopáusicas.
· Incontinencia mixta. Es la incontinencia urinaria más frecuente en la mujer.
· Incontinencia por rebosamiento: asociada a una sobredistensión vesical por un vaciado incompleto de la vejiga. Puede ocurrir por causas orgánicas (prolapsos, masas pélvicas,...) o neurológicas (arreflexia del detrusor por lesión medular). Suele asociarse a retención urinaria. Es la forma menos frecuente de incontinencia urinaria en la mujer.
VALORACIÓN CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
Para establecer el diagnóstico en Atención Primaria, es importante realizar una detallada anamnesis, exploración física y ayudarnos del diario miccional y un cuestionario breve que facilite la clasificación del tipo de incontinencia como el IU-4.
Las pruebas complementarias que se recomiendan de inicio son:
· Bioquímica en sangre que incluya glucosa, calcio y función renal (sobre todo para buscar posibles asociaciones con diabetes, hipercalcemia o insuficiencia renal). En personas ancianas es conveniente determinar B12.
· Sedimento y urinocultivo (infecciones, litiasis,....).
· Ecografía abdominal: sólo si hay sospecha de masas vesicales o uterinas, litiasis, o en el contexto de determinar el residuo vesical.
Indicaciones para medir el residuo vesical: no es preciso en todos los casos.
A valorar sobre todo en:
· Mujeres con prolapso de órgano pélvico o bien recurrencia tras cirugia anti-incontinencia.
· Daño medular.
· No respuesta a tratamiento farmacológico.
· Enfermedad de Parkinson.
· Infecciones del tracto urinario de repetición.
· Baja actividad del detrusor u obstrucción de salida de la vejiga, determinado por estudios urodinámicos previos.
· Antecedentes de retención urinaria.
· Estreñimiento severo.
· Ante múltiples factores que pueden aumentar el tono del esfínter o disminuir la contractilidad del detrusor.
· Pacientes diabéticos con neuropatía periférica.
CRITERIOS DE DERIVACIÓN A ESPECIALIDADES HOSPITALARIAS
Los médicos de familia debemos ser capaces de identificar, clasificar y tratar a la gran mayoría de mujeres con incontinencia urinaria. Podemos considerar criterios de derivación a otras especialidades la incontinencia urinaria asociada a:
· Hematuria sin cuadro infeccioso. Proteinuria.
· Infecciones recurrentes o bacteriurias crónicas de repetición.
· Persistencia de sintomatología, dificultad en el vaciado de la vejiga o residuo vesical posmiccional anormal (superior a 200 ml).
· Antecedentes de intervenciones quirúrgicas de incontinencia, cirugía abdominopélvica radical o radioterapia pélvica.
· Prolapso uterino, cistocele o rectocele.
· Enfermedades neurológicas, urológicas o ginecológicas que no puedan controlarse en atención primaria.
· Diagnóstico incierto o dificultad para establecer el tratamiento.
· Acceso limitado a alguna prueba complementaria necesaria (por ejemplo, estudio urodinámico en pacientes con expectativa quirúrgica).
TRATAMIENTO DE LA INCONTINENCIA URINARIA EN LA MUJER
MEDIDAS GENERALES
· Recomendaciones generales: evitar el consumo de alcohol, tabaco y otros estimulantes. Limitar la ingesta de líquidos a 2 litros al día, mantener actividad física regular, evitar el estreñimiento, controlar el sobrepeso/obesidad.
· Ejercicios de Kegel. Consisten en la contracción, de manera voluntaria, de la musculatura del suelo pélvico, simulando la interrupción del deseo de orinar y defecar. Se deben realizar en decúbito supino y en bipedestación, donde cada contracción debe mantenerse durante 5 segundos con 60 repeticiones diarias. Se aconseja a la paciente que practique la contracción de los músculos mientras realiza sus actividades diarias y en distintas posiciones.
TRATAMIENTO EN LA INCONTINENCIA POR CAUSAS REVERSIBLES
Infeccion del tracto urinario (ITU) | Tratamiento antibiótico. Valorar estrógenos tópicos en mujeres postmenopáusicas con ITUs de repetición. |
Vaginitis atrófica, uretritis | Estrógenos tópicos. Pueden empeorar los síntomas de incontinencia. |
Impactación fecal, estreñimiento | Desimpactación. Tratamiento del estreñimiento. |
Embarazo, parto vaginal, episiotomía | Tratamiento conductual. |
Hiperglucemia, hipercalcemia | Control metabólico. |
Exceso ingesta líquidos | Restringir a menos de 2 litros al dia. Evitar bebidas con cafeína, soda o alcohol. |
Sobrecarga de volumen por insuficiencia venosa periférica o insuficiencia cardiaca congestiva | Tratamiento específico |
Limitación en el acceso al baño | Eliminar barreras. Establecer horarios de acompañamiento o facilitar recursos alternativos |
TRATAMIENTO EN LA INCONTINENCIA DE ESFUERZO
· Tratamiento farmacológico: La EMEA aprobó en 2008 la indicación del tratamiento con duloxetina para incontinencia de esfuerzo de grado moderado-grave. A dosis de 40 mg cada 12h aporta una disminución moderada de la incontinencia comparado con placebo. Las náuseas son frecuentes (23%) sobre todo las primeras semanas de tratamiento, por lo que puede ser útil iniciar las primeras semanas con 20 mg cada 12h y luego subir si tolera.
La duloxetina está contraindicada en pacientes con hepatopatía crónica.
· Los alfaadrenérgicos (fenilpropanolamina, imipramina) se han desechado por sus efectos secundarios.
· Tratamiento quirúrgico: En cistoceles grados III y IV o rectoceles graves.
· Absorbentes: Cuando no es posible la corrección.
TRATAMIENTO EN LA INCONTINENCIA DE URGENCIA
· Tratamiento farmacológico:
◦ Anticolinérgicos con efecto antimuscarínico. Aumentan la capacidad de la vejiga y disminuyen la urgencia, pudiendo valorar su efecto a partir del mes de tratamiento. La tolterodina es la más empleada, a dosis de 2mg/12h o 4mg al dia en forma retardada. Los efectos adversos descritos son fundamentalmente boca seca, estreñimiento, visión borrosa de objetos cercanos, taquicardia, somnolencia y disminución de la función cognitiva. Su uso está contraindicado en pacientes con glaucoma de ángulo cerrado y en aquellos con retención gástrica. En pacientes ancianos se debe iniciar con la dosis más baja (1mg/12h). En general, los riesgos superan a los beneficios en pacientes ancianos con demencia.
◦ Estrógenos vía tópica: en pacientes postmenopáusicas la eliminación de la atrofia vaginal puede contribuir a disminuir la hiperactividad de la vejiga. Sin embargo, no está clara su indicación pues hay estudios que parecen reflejar incluso una mayor incontinencia con su uso.
· Tratamiento conductual: normalización de los intervalos de la micción. Se recomienda orinar en intervalos regulares sin la presencia de urgencia miccional. Inicialmente cada 2-3 horas y se irán prolongando los intervalos según tolerancia.
TRATAMIENTO EN LA INCONTINENCIA MIXTA
Se iniciará tratamiento de la forma dominante.
TRATAMIENTO EN LA INCONTINENCIA POR REBOSAMIENTO
Se tratará la causa desencadenante.
BIBLIOGRAFIA
· Urinary Incontinence. En: Uptodate 19.1
· García-Ciudad V, Fernández F. Incontinencia urinaria en la mujer. AMF 2011;7(4):184-191.
· June D Cody, Karen Richardson, Birgit Moehrer, Andrew Hextall, Cathryn MA Glazener. Terapia estrogénica para la incontinencia urinaria en mujeres posmenopáusicas. (Revisión Cochrane traducida). En: Biblioteca Cochrane Plus 2009. Número 4. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com (Traducida de: The Cochrane Library, 2009 Issue 4 Art no.CD001405. Chichester, UK: John Wiley and Sons, Ltd.).
29 marzo 2011
28 marzo 2011
24 enero 2011
06 noviembre 2010
Hiperuricemia y Gota
Hiperuricemia y Gota
Ataques recidivantes de artritis aguda con cristales de monohidrato sódico de urato (MMU) libres en líquido sinovial y dentro de los leucocitos de ese líquido.
La artritis puede convertirse en crónica y deformante.
Tofos: agregados de MMU.
Hiperuricemia: >7 mg/dl
Enfermedad renal: nefrolitiasis, nefropatía crónica.
Prevalencia
Aumenta el riesgo de gota por encima de 7 mg/dl en varones y mujeres postmenopausicas y de 6 en mujeres premenopáusicas.
En niveles superiores a 9 el 50% padecen gota.
En niveles superiores a 13 el 50% sufren nefrolitiasis.
Manifiesta gota uno de cada 20 hiperuricémicos.
7 veces más frecuente en varones, entre 30-50 años, siendo raro tras 60 años y en premenopáusicas.
Clasificación
Disminución excreción renal
Causa más frecuente (90%) de hiperuricemia. Primaria 95%.
Entre las causas identificables más frecuentes:
· Diuréticos (la causa identificable más frecuente)
· AAS a dosis bajas (a dosis altas superiores a 2g/día es uricosúrica)
· Etambutol, pirazinamida, ciclofosfamida, ciclosporina, ácido nicotínico.
· Diabetes insípida
· Hipotiroidismo, hipo-hiperparatiroidismo, toxemia del embarazo.
· Acidosis (cetoacidosis diabética, alcohólica,etc).
· Alcohol (disminuye la excreción renal).
· Insuficiencia renal (hiperuricemia, aunque rara vez se acompaña de gota –menos del 1%-), riñón poliquístico (30%).
· Intoxicación crónica por plomo.
LOS ESTRÓGENOS AUMENTAN LA EXCRECIÓN RENAL.
Aumento de síntesis
· Genéticas (Lesch-Nyhan,…)
· Enfermedades mielo y linfoproliferativas, mieloma múltiple, otros tumores.
· Anemia hemolítica, anemia perniciosa, hemoglobinopatías o policitemia vera.
· Psoriasis, Paget.
· Destrucción celular en el tratamiento de neoplasias.
· Ingestión de alcohol (cerveza).
Clínica
Hiperuricemia asintomática
Gota aguda
3-4% poliarticular
50% podagra, luego por órden de frecuencia: rodillas, empeine, tobillos y muñecas.
Aumento VSG por encima de 100
A veces se descama la piel.
Diagnóstico diferencial con la celulitis.
Los depósitos de oxalato cálcico habitualmente se manifiestan como artritis en un paciente con insuficiencia renal crónica en diálisis.
Desencadenantes del ataque agudo
Bajas temperaturas, cambios bruscos de concentración de ácido úrico, transgresiones alimentarias, ayuno, ingesta alcohólica, fármacos (penicilina, diuréticos), traumatismos físicos y psíquicos, microtraumatismos repetidos, cirugía (30% DE LOS GOTOSOS PUEDEN SUFRIR UNA ARTRITIS DESPUÉS DE UNA INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA).
Gota intercrítica
El 60% de los ataques recidivan al año.
Sin tratamiento adecuado tienden a ser cada vez más frecuentes.
Tofos y artritis gotosa crónica
Es muy raro observar tofos en pacientes que presentan el primer ataque de gota.
Poliartritis de grandes y pequeñas articulaciones con tendencia a la simetría y con nódulos o tofos.
Localización más frecuente de tofos: manos, pies, rodillas, hélix y tendón de Aquiles.
Cuando hay más tofos los ataques de gota son más leves.
Los tofos óseos pueden producir destrucción de la esponjosa.
Cuando la uricemia se normaliza, los cristales depositados en los tofos se disuelven lentamente, disminuyen de tamaño y finalmente desaparecen.
Afectación renal
La función renal no suele estar alterada.
Nefropatía aguda
IRA reversible por obstrucción bilateral en tratamientos con citostáticos, convulsiones, ejercicio intenso, rabdomiolísis, etc. Afectación tubular por ácido úrico.
Tratamiento: Se dará alopurinol antes del tratamiento citotóxico y si ya hay hiperuricemia impedir que se deposite el ácido úrico con diuréticos y alcalinizando la orina (bicarbonato y/o inhibidores de la anhidrasa carbónica). No dar colchicina ni uricosúricos.
Nefrolitiasis
Factores: uricosuria, uricemia y aumento de la acidez y concentración de la orina.
Afectación intersticial.
Si ácido úrico en orina >1100 mgr/día o uricemia >13, nefrolitiasis en 50%.
Los gotosos tienen mayor incidencia de litiasis cálcica.
Tratamiento: alopurinol y colchicina. No dar uricosúricos.
Asociaciones clínicas
La gota se asocia con síndrome metabólico y con IMA.
Exámenes complementarios
Líquido articular
Es diagnóstico el encontrar cristales de monourato sódico en el líquido articular.
En las personas menores de 50 años que presentan depósitos de cristales de pirofosfatos hay que descartar 4 enfermedades metabólicas que favorecen su depósito: hiperparatiroidismo, hemocromatosis, hipofosfatasia e hipomagnesemia. En ancianos el depósito de pirofosfato es muy frecuente y habitualmente son asintomáticos. Los cristales de pirofosfato son romboidales y débilmente birrefringentes, mientras que los de urato son agujas con birrefringencia muy negativa.
Radiología
En hiperuricemia y ataques agudos no hay cambios.
En enfermedad crónica: en base de dedo gordo, formaciones interóseas de tofos, como lesiones en sacabocados, específicas de gota.
En las grandes articulaciones, hay alteraciones artrósicas sin destrucción ósea.
Tratamiento
Hiperuricemia
Sólo se trata si ocasiona o ha ocasionado síntomas, o bien para prevenir nefropatía aguda por ácido úrico en pacientes con enfermedad neoplásica que van a recibir tratamiento citolítico.
Ataque agudo
· AINES: indometacina 150 mg/día. Mantener hasta 3-4 días de la desaparición de todos los signos inflamatorios.
· Inhibidores COX2
· Glucocorticoides si los AINES están contraindicados, a dosis de 30 mg/día 3-5 días
· Colchicina: 3 mg/día. La mejoría clínica tras su uso es un criterio diagnóstico. Su eficacia disminuye con el tiempo transcurrido desde el ataque.
o Otros cuadros con buena respuesta a la colchicina son: artritis aguda por sarcoidosis, artropatía de Behcet, artropatía por pirofosfato cálcico o tendinitis calcificada.
o Produce efectos secundarios en el 80% de los casos (gastrointestinales).
· Reposo
Tratamiento profiláctico de nuevos ataques
· Aporte líquido abundante
· Alcalinizar la orina (citratos)
· Medidas dietéticas (caza, mariscos, v ísceras). Una dieta estricta sólo desciente 1mg/dl la uremia y 200 mg/d la uricosuria.
· Evitar alcohol
· Colchicina 1mg/día 6-12 meses. La alternativa es un AINE a dosis bajas. El objetivo es evitar que aparezcan nuevos ataques mientras se reducen los depósitos de uratos con el tratamiento hipouricemiante.
Tratamiento hipouricemiante
Inhibidores de la xantino-oxidasa: alopurinol
Tratamiento de elección 100 mg/día.
Toxicidad escasa. Lo más frecuente erupción cutánea, malestar digestivo, diarrea y cefalea. La toxicidad grave puede presentarse más frecuentemente en asociación a diuréticos tiazicidos y en insuficiencia renal. Evitar asociar a ampicilina, azatioprina y 6-mercaptopurina.
Disminuye la formación de ácido úrico.
Indicaciones:
· Uricosuria>600-800
· Alteración de la función renal
· Tofos
· Nefrolitiasis de ácido úrico
Uricosúricos
Probenecid, sulfinpirazona, benzobromarona (100-300 mg/dia).
Casos de toxicidad hepática grave, por lo que sólo están indicados en casos refractarios al alopurinol o que requieran ser tratados con azatioprina que no debe usarse junto al alopurinol.
Pueden producir litiasis renal, por lo que no usar si historia de litiasis o insuficiencia renal.
Administrarse con bastante agua.
Pierden eficacia si el aclaramiento de creatinina es menos de 80 ml/min y son ineficaces cuando baja de 30.
Se pueden usar junto al alopurinol ante uricosurias de 24h menores de 600-800 mg/dl.
EL TRATAMIENTO HIPOURICEMIANTE NO DEBE INICIARSE HASTA DOS SEMANAS DESPUÉS DEL ATAQUE AGUDO DE GOTA.
ARTROSIS
ARTROSIS
Degeneración del cartílago articular, acompañado de cambios reactivos en las articulaciones formándose nuevo tejido óseo.
Epidemiologia
<45 años 2%, >65 años 63-80%
Primera causa de invalidez laboral.
La artrosis de rodilla es la principal causa de discapacidad crónica en ancianos.
Enfermedad reumática más frecuente
Factores de riesgo
La edad es el factor más vinculado (COMO EN EL ALZHEIMER Y EL PARKINSON). Síntomas poco frecuentes antes de los 40 años salvo formas secundarias.
Sexo, hasta los 55 años ligeramente más frecuente en varones, a partir de entonces mujeres.
Manos y rodillas más frecuente en mujeres. Cadera en varones.
Factores mecánicos
Factores constitucionales
Factores genéticos: el componente familiar es más importante en IFD
Actividad física: deporte de competición
Densidad mineral ósea: correlación inversa
Artrosis secundaria
Traumatismos, congénita (luxación cadera), hemocromatosis, Paget, Wilson, acromegalia, hiperparatiroidismo, diabetes mellitus, hipotiroidismo, obesidad, articulaciones neuropáticas (articulación de Charcot), articulaciones con depósito de cristales, artritis reumatoide, artritis seronegativas, gota, necrosis avascular, etc.
Anatomía patológica
- Cambios degenerativos en el cartílago articular
- Esclerosis ósea subcondral
- Fibrosis de la cápsula articular, espolones en los bordes articulares, sinovitis crónica, atrofia de los músculos periarticulares, quistes o geodas intraóseos yuxtaarticulares.
Clínica
Manifestación clínica más importante: dolor. Suele empeorar en el transcurso del dia. En fases más avanzadas, el dolor aparece incluso en reposo, o puede despertar al paciente durante la noche.
El grado de lesión articular no siempre está relacionado con la intensidad del dolor.
Dolor a la movilización pasiva y sensación de crepitación ósea a la movilización.
No siempre es progresiva, dado que en algunas ocasiones la enfermedad se estabiliza y en otras revierte el dolor articular.
Rigidez matutina o tras inmovilización prolongada, de menos de 30 minutos, sólo en las articulaciones afectas.
Limitación de la movilidad, pérdida de función y deformidad.
Contractura muscular.
Calor sin rubefacción (sin enrojecimiento).
Deformidad con conservación de la función (excepto cadera y primera MCF)
Rara vez proliferación sinovial.
Genu varo o valgo
Hallux valgus
Nódulos de Heberden y Bouchard
Artrosis según localización
En general la artrosis es pauciarticular.
Manos
Los nódulos de Heberden son los más frecuentes. Suele ser asintomática salvo la rizartrosis. El carpo se afecta poco. Mayor afectación en mano dominante. 10 veces más frecuente en mujeres.
EN PSORIASIS Y REITER también se afectan IFD.
La rizartrosis suele asociarse a nódulos de Heberden.
Cadera
La más sintomática y la más incapacitante junto con la gonartrosis. Duele desde el inicio y puede ser referido incluso a rodilla. La clínica más característica es el dolor inguinal más intenso con la marcha que mejora con el reposo, cojera y dificultad para sentarse o levantarse de una silla. Más frecuente en varones. Suele ser unilateral. Limitación a la movilización, sobre todo para la rotación interna. La afectación superoexterna es la más dolorosa y limitante. La afectación medial es menos frecuente y afecta más a mujeres. Los síntomas se correlacionan más con la radiografia (espacio articular inferior a 2.5 mm).
Rodilla
Muy frecuente (menos que en manos y pies, más que en cadera). Crujidos y dolor a la movilización activa y pasiva. Se suele asociar a genu varo/valgo.
Se afecta más el compartimento interno (dolor en la interlinea articular) y fémoro-patelar (cara anterior de la rodilla).
La afectación suele ser inicialmente unilateral para progresar a bilateral. Más frecuente en mujeres.
Vertebral
Espondilosis = degeneración de los discos.
Artrosis vertebral = degeneración de las articulaciones interapofisarias.
L3-L4 y C5-C7.
Los osteofitos vertebrales son muy frecuentes en mayores de 40 años asintomáticos, por lo que no implican enfermedad.
Factores de riesgo: edad, mujer, obesidad, profesiones con carga, algunos deportes, traumatismos sobre c.v., acromegalia, artropatái por depósito de pirofosfato cálcico.
Otras localizaciones
Esternoclavicular: suele ser asintomática.
Acromioclavicular
Primera metatarsofalángica (juanete).
En las formas primarias se suelen respetar hombros, codos, muñecas y tobillos.
La artrosis del hombro es SIEMPRE SECUNDARIA a rotura del tendón del supraespinoso, necrosis, traumatismos o artritis preexistentes.
Artrosis generalizada
Cuando hay afectación de tres o más grupos articulares.
Radiología
Se hará rx de articulación sintomática y de la contralateral.
El primer signo radiológico es el estrechamiento del espacio articular.
No es propio de la artrosis las erosiones y la osteoporosis yuxtaarticular, A DIFERENCIA DE LA ARTRITIS.
Clasificación radiográfica de OA de Kellgren y Lawrence:
Grado I (dudosa) | Osteofitos cuestionables, espacio articular normal |
Grado II (mínima) | Osteofitos definidos, espacio articular posiblemente disminuido |
Grado III (moderada) | Osteofitos múltiples, disminución definida del espacio articular, esclerosis ósea subcondral |
Grado IV (severa) | Osteofitos muy grandes, severa disminución del espacio articular, esclerosis ósea marcada, quistes óseos, deformidad o trastornos del movimiento |
Datos de laboratorio
El líquido sinovial es normal salvo algo más de células
Todos los parámetros que hay que pedir de rutina son normales, incluyendo: VSG, ácido úrico, FR.
NORMAL | MECANICO | INFLAMATORIO | SEPTICO | |
TRANSPARENCIA | Claro | Claro | Turbio | Turbio |
VISCOSIDAD | Alta | Alta | Baja | Baja |
CÉLULAS leu/mcL | <50 | <2000 | 2000-50000 | >50000 (75% PMN) |
PROTEÍNAS g/dl | 1,5-3 | 1,5-3 | >2,5 | >3 |
GLUCOSA | Plasma | Plasma | Normal o bajo | Muy bajo |
Otras formas clínicas
Osteartritis erosiva inflamatoria
MCF, IFP e IFD. Episodios dolorosos asociados con deformidades articulares y anquilosis.
Después de un período de años de ataques intermitentes, las articulaciones se vuelven asintomáticas.
Hiperóstosis anquilosante o hiperostosis vertebral idiopática difusa
Parecida a la EA. Dolor a la movilidad de la columna, rigidez, pérdida de movilidad raquídea.
Rx: osificación y calcificación en columna cervical y dorsal inferior de los ligamentos paravertebrales, sobre todo en ligamento vertebral común anterior. Imagen en “llama de bujía” o “cera derretida”.
No se afectan las sacroiliacas ni las interapofisarias posteriores. El espacio del disco queda conservado.
Varones de mediana edad. Diabéticos.
Son más importantes los hallazgos radiográficos que los síntomas clínicos.
Tratamiento
Reposo cuando aparece dolor. Bajar de peso. Evitar escaleras. No correr.
No inmovilizar. Calor. Masajes. Ejercicios isométricos.
Natación. Bicicleta para cadera, no para rodilla.
Bastones en coxartrosis y gonartrosis, en el lado contrario al afectado.
Collarines cervicales.
Paracetamol hasta 4gr/d (NNT=2) y si no cede, AINE.
Los COX-2 no dañan la mucosa intestinal ni actúan sobre la agregación plaquetaria, pero sí pueden alterar la función renal, dispepsia, náuseas, edemas y aumento de la TA.
Los AINES y COXIB alivian el dolor y la rigidez pero no modifican la historia natural de la enfermedad. Si el dolor es resistente, fentanilo.
Fármacos modificadores de síntomas de acción lenta
Sulfato de glicosamina, condroitin sulfato oral o ácido hialurónico intraarticular. Su efecto se inicia tras 2-3 semanas de su administración y persiste 2-6 meses tras el cese.
Corticoides
La administración intraarticular puede ser útil en el brote agudo. En rodilla más de 3/año puede empeorar la artrosis. No usar en cadera.
Tratamiento quirúrgico
Las articulaciones que más se benefician son la cadera y la rodilla.
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